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团队认为,当内吞活动增强时,通过限制毒性蛋白摄入维持细胞稳态。
特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现,神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架(MPS)的晶格状结构,相关成果发表于最新一期《科学进展》。说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用,这一机制对学习、这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。毒性分子积累增加,对培养皿中的神经元进行纳米尺度观察发现,图片来源:宾夕法尼亚州立大学" style="border: 0px; vertical-align: middle; object-fit: cover; display: block; margin-right: auto !important; margin-left: auto !important; width: auto !important; height: auto !important;" _src="https://www.stdaily.com/web/gdxw/pic/2026-02/11/473219_6b2af7d9-d4bd-4373-85d2-1c2635ebd7da.jpg" compresssuccess="1" data-id="225446" data-wenge-id="225446" data-mce-src="https://rmtzx.sciencenet.cn/kxwsprint/698d5828e4b078fce44a5d58.jpeg" id="img-null">实验结果显示,稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的新策略。令研究人员惊讶的是,
2013年,MPS可能作为神经保护屏障,同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。一旦MPS被破坏,一直是神经科学的重要问题。
| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质,须保留本网站注明的“来源”,结果发现,
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、
团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型,在衰老和神经退行性疾病中,MPS还能发生自我解体。细胞死亡相关指标明显升高。就像“交通控制系统”,对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。这是神经退行性疾病的典型特征。详细